Um grupo que reúne pesquisadores brasileiros, ingleses e neozelandeses criou um medicamento capaz de combater a hipertensão arterial por meio de um mecanismo inovador. Publicado em setembro deste ano na revista científica Nature Medicine, o estudo mostra que o novo remédio poderá beneficiar também pacientes com hipertensão resistente, ou seja, que não respondem aos tratamentos farmacológicos atualmente disponíveis.
“Este novo medicamento atua bloqueando uma classe de receptores celulares conhecidos como P2X3, ou receptores purinérgicos, presentes em um órgão chamado corpúsculo carotídeo, localizado nas artérias carótidas. Essas células estão anormalmente ativadas em indivíduos hipertensos”, explica Benedito Honorio Machado, professor da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP) da USP, um dos coordenadores da pesquisa.
O medicamento foi desenvolvido com base em resultados de pesquisas conduzidas ao longo das últimas décadas pelos grupos coordenados por Machado, na USP, e pelo professor Julian Paton, na Universidade de Bristol, da Inglaterra. Também colaboraram cientistas da Universidade de Auckland, da Nova Zelândia.
Conforme explica o professor da USP, o medicamento impede que o receptor P2X3 seja ativado, fazendo com que as células do corpúsculo carotídeo, que nos hipertensos estão hiperativas, voltem ao padrão de atividade considerado normal. Do tamanho de um grão de arroz, o corpúsculo carotídeo é considerado o menor órgão do corpo humano. Existem dois deles, sendo um em cada artéria carótida responsável por levar o sangue rico em oxigênio que vem do coração para o cérebro.
“Os corpúsculos carotídeos ficam na região do pescoço, onde as artérias carótidas se bifurcam. Funcionam como sensores que alertam o sistema nervoso central quando, por algum motivo, o nível de oxigênio no sangue diminui. Quando esse sinal de alerta chega ao cérebro, é desencadeada uma resposta de aumento da atividade simpática, que faz aumentar a frequência cardíaca e a resistência vascular à passagem do fluxo sanguíneo, causando aumento da pressão arterial. Ocorre também o aumento da respiração para aumentar o aporte de oxigênio para o cérebro”, explica Benedito Machado.
Esse é um sistema de defesa necessário, por exemplo, durante um episódio de apneia do sono. A queda na oxigenação causa a ativação das células do corpúsculo carotídeo, que enviam o sinal de alerta para o cérebro. Após a normalização do nível de oxigênio do sangue, a atividade simpática volta ao normal, bem como a pressão arterial. Mas, experimentos com ratos feitos na USP indicaram que, em animais hipertensos, essas células ficam constantemente mandando sinais para o cérebro aumentar a atividade simpática.
“Todos os medicamentos contra a hipertensão hoje disponíveis no mercado interferem nos efeitos finais dessa hiperatividade simpática, ou seja, nas terminações neurais dos vasos e do coração, induzindo a vasodilatação e a queda da pressão arterial. Este novo medicamente vai combater a hipertensão na sua origem, evitando o aumento da atividade simpática”, afirma Machado.
Os testes em humanos do novo medicamento já estão sendo planejados para serem realizados na Inglaterra.
– Fonte: Site Revista Encontro / Jornal da USP